尽管世界各地试图在胖人中举行选美，平衡他们的心态，但赘肉依然是很多肥胖者抛不开的包袱。为换回轻盈纤细的身材，他们不惜一切代价，甚至往自己的“粮仓”动刀子。

　　编译/岑茵

　　美国人过着世界上最奢侈的生活：充足的食物，因高度自动化而变得舒适便捷的工作，休闲的假期。然而，这样的生活也正在要美国人的命。

　　体重监测师、营养师、私人教练，以及不想提及的那个曾经因为人家肥胖而嘲笑人家的临床医师，组成了一个营养学的有机系统。在这个系统的协助下与肥胖苦苦斗争了20年的琳达黑，终于盼到了一个结果：和外科医生哈维苏格门坐在弗吉尼亚国立大学医疗中心的体检室里。哈维将在两周后给她做一个胃肠道手术。

　　对肥胖动刀子

　　胃肠道手术主要是要缩小胃的容量和改变肠道。大部分的病人在手术后的一年之内减掉了2/3的赘肉。“胃肠道手术是一个手段。”外科医生说，“它将胃变小了，病人便不能多吃东西。很多情况下，如果病人吃糖或脂肪含量高的食物，就会导致严重的综合症，出现脸红、作呕、冒冷汗等。”你可以说这便是肥胖的克星。即使这样，手术在15%的案例中却是失败的。手术在有的病人身上根本不起作用。他们依然大肆吃零食。

　　这样的手术也是有风险的。手术后可能会引起的并发症包括血液在肺部凝结、肺炎、肺变形、肠道泄漏，以及百分之一的可能——死亡。

　　琳达黑是一位39岁的女性，身高1.80米；她穿着时髦，在长长的金头发上系着头巾，拥有一张经典的鹅蛋脸，皮肤白皙。然而，我们必须面对的是，她巨肥，体重142公斤！她有一帮愿意为她做任何事的密友，都清楚地知道她是一个怎样的人，至少在减肥问题上，朋友们都对她不抱有多少幻想。她的肥胖呈现出病态，因此而成为手术的对象之一。

　　当问到她决定动手术的决心时，她描述了在飞机上要加长安全带时的羞辱；她不愿意到电影院去看电影，因为座位太窄了；在征友广告上只要加上“略肥胖”，得到的回复便少之又少，之后，出于诚信，换成“肥大”时，一个响应也得不到。她还列出了肥胖影响她身体健康的种种问题：高血压、静脉扩张、腿和膝盖肿痛、情绪低落等。“你可以控制一会儿，”她说，“然后你又会失控，消极情绪将更加严重。”

　　超级醒目的头条已经出现很久了：今天，1/3的美国人都要面对肥胖的问题，比30年前翻了一番，足以让疾病控制与预防中心宣布肥胖是一种流行病。更让人担忧的是，肥胖在小孩中也日渐严重：15%的青少年超重，几乎是1980年时的3倍。而肥胖是由体重指数(或称BMI：体重除以身高的平方)所界定的。

　　每年平均有40万人死于肥胖，因为肥胖而引起的心脏病、糖尿病、乳癌、子宫癌也在不断增加。大部分的痛苦都来自肥胖在身体上留下不可磨灭的烙印。密歇根州立大学的一项研究显示，在校的学生都说，他们宁愿跟贪污犯或瘾君子结婚也不愿意跟胖子结婚。

　　张嘴就来的肥胖

　　美国人怎么会这样胖的？到底是哪里出毛病了？

　　“我们出问题是因为按照了美国医疗协会和国家农业部的说法：‘你们应该吃低脂肪的食物。’他们没有想到，人们照着他们的话去做以后，却增加了碳水化合物的吸收。”

　　对碳水化合物猛烈抨击并主张吸收蛋白质和脂肪的艾特金斯声称，通过酮症新陈代谢来促进体内脂肪的燃烧才是正路。另一个传说中的优点是：保持接近酮症的状态有助于人们控制饥饿。

　　“照艾特金斯说的去做”这句话就等同于对高蛋白、低碳水饮食的支持。自1972年起，他就写了《营养餐革命》一书。1992年，这本书被重新翻印了一次，总销量共1800万册，最新的版本还被翻译成25种语言，除了意大利语以外。他说：“意大利人根本就不愿意放弃他们的通心粉和面条。”

　　应该承认的是，美国人吃的都是碳水化合物，如意大利面食、土豆以及面包。大部分的这类食物都是精加工的粮食，如白面包。它是一种低纤维、被血管吸收比高纤维的全谷物食品还要快的粮食。这样的食物有一个高血糖指标，即它们促进了葡萄糖里的致命阻碍物和引发胰岛素里另一个相应的阻力。艾特金斯和其他低碳水化合物饮食的提倡者声称，胰岛素的高涨造成血糖降低，越是这样，对碳水化合物的需求量就越大——恶性循环，使你的身体处于葡萄糖和胰岛素的抢夺战中。

　　并不是人人都将艾特金斯的话奉为真理。加州预防性医药研究所所长丁厄尼什就是为了减少心脏病而倡导低脂肪饮食的原始倡导人之一。他承认，按照艾特金斯的说法去做的话，可以帮助你在短时间内减肥，但这等于“拿你的健康作赌注”。他说，乳癌、前列腺癌、心脏病，以及相对来说轻得不值一提的头痛、便秘、呼吸困难的增加，都是遵循了艾特金斯饮食法的后果。

　　在艾特金斯死后的一个月，《新英格兰医药日报》报道，在短期内，人们用艾特金斯饮食法减掉的脂肪比低脂肪饮食法的要多，值得注意的是，那些用了艾特金斯饮食法的人，在6个月后又变胖了。

　　如果连专家都不确定哪一种营养餐是最好的，那我们还可以相信谁呢？

　　被基因出卖了

　　“我们知道，只要吸入的比燃烧脂肪多一点点，人就会变胖。但我们却不知道，为什么人们要这样做。”雷布说，“我深信，我们多吃了，并非出于自愿，或不合理教养的结果。而是基因，但这是一个很复杂的问题。基因学解释一切。”

　　上世纪60年代，密歇根大学的基因学者詹士·威尼尔无意中听到一段关于基因的对话，在他的“节约基因”假说里提到，有的人继承了让我们高效吸收和燃烧卡路里的基因。我们的身体擅长将食物转化为脂肪，然后将它紧紧地锁在体内。尼尔推测，这样的特性，使我们的祖先在缺乏卡路里的艰难环境下存活下来。

　　而在节奏紧凑的21世纪，卡路里的供应不再成为恼人的问题，基因在影响肥胖上起到重要的作用。进化论出卖了我们。我们为从来都不会发生的饥荒储备了脂肪。“如果我们能充分了解基因学，”约翰霍金斯医药学校的医药教授安娜梅迪说，“我们就可以在人们出生的时候给他们做指模记录，然后说：啊，优种基因，你很幸运哦！你吃什么都行。或者说：唉，可怜的孩子，最好不要碰油炸圈饼一类的食物了。”

　　在洛克菲勒大学，杰夫斐德门带领的小组发现了基因的一个奇怪现象。在对胖老鼠的研究中，科学家们发现有一种基因可以控制身体制造一种减少食欲的激素，叫莱普亭定(生物碱，肥胖激素)。这种莱普亭定就在脂肪细胞内产生，然后变成类似恒温系统的一部分，将体重维持在某一水平上。它就好像一条看家狗，用维持肥胖的方法将饥饿拒之门外。它根本就不给时间让你变得纤细，在几天之内就将觉察到的不平衡调整过来。减肥就会让莱普亭定变低，促使你吃得更多，然后将体重吃回来。增肥后莱普亭定也会增加，你的食物量便会随之变小。这种复杂的生化和神经上的回路就好像水手打的旗语：吃！不要吃！吃！

　　那么，如果我们有足够的莱普亭定，就可以穿上高中舞会的礼服了吗？答案不是肯定的。对先天无法制造莱普亭定的人注入莱普亭定，确实可以让他们减肥，但它在其他人身上却起不了作用。在临床试验中，在老鼠身上的试验，换在人类身上却未必灵验。

　　被基因出卖了，被专家们弄糊涂了，在统计量变得更加冷酷时，我们漫游在漫无边际的食物田野上。“一些前期的治疗，如在上颚穿线，是一种很极端的做法，但也是一种胃肠道手术。”罗斯说，“就好像以前用来治疗精神病的前脑叶白质切除手术一样。”

　　去年，美国外科医生给103200个病人做了胃道手术，7%的人患了并发症。琳达黑在4个小时的手术中患了并发的肺炎，不得不比预期多住5天医院。一年半之后，她减掉了73公斤。她吃得很少，而且很快就饱了——早餐吃一瓶蛋白质；午饭吃沙拉或三文治；晚饭吃低脂餐。

　　琳达黑扔掉了她的4X码衣服，买了10码的裤子，在爬飞机的舷梯时也不会感到喘气。“而且，现在我外出的时候也可以吸引男人的目光了。”

　　将胃的容量减少，是不是就可以永远解决肥胖问题呢？对肥胖的挣扎已经蔓延到全世界了。